حمله اتوایمیون زمینه ساز نارسایی کلیوی

16 مارس2016- نفریت بینابینی، یک علت شایع در نارسایی کلیوی است که دارای پاتوژنز پیچیده و تا حد زیادی ناشناخته است. حالدر یک مقاله جدید منتشر شده در مجله ی انجمن نفرولوژی آمریکا (JASN)، یک تیم از محققان به رهبری موسسه ی کارولینسکا نشان دادند که چگونه نفریت بینابینی می تواند از حمله ی اتوایمون در مجرای جمع آوری کننده در کلیه ایجاد شود.

نفریت بینابینی یک نوع ضایعه مرضی است که اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی مشاهده می شود که مشخصه ی آن آتروفی لوله های جمع اوری کننده و زخم بینابینی است. این وضعیت می تواند به دلیل پس زمینه های گوناگون، از جمله واکنش های جانبی به داروها، فشار خون بالا و دیابت در بسیاری از بیماران ایجاد شود، با این حال، به علل زمینه ای ناشناخته ی دیگر نیز می تواند بروز می کند.

دکتر Landegrenاز گروه پزشکی موسسه کارولینسکا می گوید: مطالعه ی ما از یک پاتوژنز جدید نفریت بینابینی و نارسایی کلیوی پرده بر داشت،یافته های ما نشان می دهد که مکانیسم مشابه ای که باعث بیماری هایی مانند دیابت نوع 1 و تیروئیدیت می شود، که در آن سیستم ایمنی بدن یک نوع خاص از سلول ها را هدف قرار می دهد، همچنین می توانید سبب بروز نفریت بینابینی شود.

 در این مطالعه، محققان یک بیماری تک ژنی به نام بیماری خود ایمنیpolyendocrine نوع 1 (APS1)  که یک مدل مهم برای گروه بزرگی از بیماری های خود ایمنی ارگان خاص است را مورد مطالعه قرار دادند،برخی از افراد مبتلا بهAPS1 به نفریت بینابینی و نارسایی کلیوی مبتلا می شوند.

برای درک علت نفریت بینابینی، دانشمندان، تحقیقات خود را بر روی سه بیمار مبتلا به  APS1، که همه آنها در سال های اولیه ی بیماری به نارسایی کلیوی مبتلا شده بودند، متمرکز کردند و متوجه شدند که سیستم ایمنی بدن آنها به کلیه ها حمله کرده است.محققان آنتی بادیهایی را یافتند که به سلول ها در مجاری جمع آوری کننده که بخش انتهایی سیستم توبولار کلیوی است واکنش نشان می دهند، آنها نشان دادند که مولکول هدف ، یک پروتئین کانال آب است که تنها در مجرای جمع آوری کننده بیان می شود. این یافته ها نشان می دهد که حمله اتوایمون مسئول بیماری های کلیوی در این بیماران است.با این حال، محققان هنوز نمی دانند این نوع از پاتوژنز به چه میزان در نارسایی کلیوی در میان جمعیت عمومی شایع است.

منابع:

JASN, Mar h 2016 DOI: 10.1681/ASN.2015101126

www.sciencedaily.com/releases/2016/03/160316194409.htm